mmr和mm的区别（mmr的缩写浅析）

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mmr和mm的区别

MM是指FC上的第一代

MMR是指SFC上的一代复刻版,也可以说是加强版,剧情和MM1差不多,画面进化了些.

mmr是什么的缩写

1、MMR，全称为Match Making Rating。

2、中文译称为比赛匹配分级。通常应用在游戏内的匹配系统，它有一个值，初始为0。

3、MMR stands for Match Making Rating

匹配等级（即时游戏匹配机制）

SOLO MMR：玩家单排匹配等级。

匹配等级(MMR = MATCH MAKINGRATING)，在系统的核心，每个玩家隐藏着一个被称作匹配等级的数字，或者缩写为MMR。匹配等级用来确保你能够和你的真实实力相近的玩家对抗，并且影响你在赛后能够获得或者输掉多少积分。经过一段时间，你的积分将会逐渐向你的隐藏MMR值靠近，但因为MMR值比起你的积分变化更快，你的MMR值永远不会固定为一个数字。

4、MMR stands for Match Making Rating

匹配等级（即时游戏匹配机制）

SOLO MMR：玩家单排匹配等级。

mmm和mmo是什么意思啊

MMO指的是纯音乐的伴奏，像卡拉OK里没有人声的伴奏；MMM是带导唱的伴奏。

MMO既能解决乐队寻找练习场地的困难，方便随时随地进行*练习，甚至演奏。 它更可与静音器如Silent Brass 和 Piano Disc一并使用，其录音功能更可让演奏者了解自己技术不足之处，从而改进音乐技巧。

1、作词/作曲

作词、作曲的顺序可以颠倒。如果是艺术创作性质歌曲，先出词、先出曲都行。如果是定制歌曲（比如企业歌曲），要先写词。

2、打小样

当曲作者在谱曲时，便可能用MIDI出样曲。

3、编曲

编曲要解决配器问题。即由编曲的人决定都用什么乐器来表现这首歌，每种乐器都用在哪个地方，又充当什么声部。有的作曲也能编曲，但有的只能写曲子，不能给乐队编曲。

编曲人编完曲，通常也用MIDI录制出真实乐器的声部，并把每一个声部的乐器都分轨导出来，交给录音师。音频一般全部为干声。音频分轨的格式，编曲的人要和录音师、混音师沟通。音频分轨有两种形式，一种是对头不对尾，即所有的音频文件都从乐曲的开头对齐。另一种是头尾都对。即假如乐曲长度是3分钟，哪怕有的 轨只有几秒钟，其余的地方是空白，也要按3分钟全导出来。一些编曲的人在导出分轨后，也会缩混出一个小样，给混音师参考。

ccyr和mmr的区别

以下均为国外研究报道。慢性髓性白血病临床研究 对Ph+慢性髓性白血病急变期、加速期和经α-干扰素(INF)治疗失败的慢性期患者进行了三项开放、非对照性的Ⅱ期临床研究。在一项大规模、开放、对照的Ⅲ期临床试验中，患者为新诊断的费城染色体阳性的慢性髓性白血病患者(Ph+CML)。对儿童和青少年的治疗在两项I期研究中进行。临床研究病例中，38-40％患者的年龄为≥60岁，10-12％患者的年龄为≥70岁。新诊断的慢性期：一项Ⅲ期临床试验比较了甲磺酸伊马替尼单药治疗与干扰素α(IFN)和阿糖胞苷(Ara-C)联合治疗的疗效。治疗无效（6个月时未达到完全血液学缓解（CHR）,白细胞计数增加，24个月时未达到主要细胞遗传学缓解（MCyR))，疗效丧失(完全细胞遗传学缓解或主要细胞遗传学缓解丧失)或对治疗严重不能耐受的患者可以由一个治疗组交叉至另一个治疗组。甲磺酸伊马替尼治疗组的患者接受甲磺酸伊马替尼每天400㎎剂量。干扰素治疗组的患者接受干扰素5MlU／m[sup]2[/sup]／天皮*射；向时合用Ara-C 20㎎／m[sup]2[/sup]天皮*射，每月1 0天。新诊断CML实验研究中的缓解结果如下表(60个月时的数据)。 *p[0.001，Fisher’s exact test**数据不全,样本中仅2例患者60个月，甲磺酸伊马替尼组无进展生存率为83.2％,95％置信区间为(79,87)；对照组为64.1％(59.69)(P[0.001)。甲磺酸伊马替尼组第一年疾病进展率为3.3％,第二年为7.5％,第3、4、5年分别为4.8％、1.5％和0.9％。细胞遗传学的缓解程度对甲磺酸伊马替尼组患者的长期预后有重要影响。治疗1 2个月时达完全细胞遗传学缓解和部分细胞遗传学缓解患者中，分别有97％和93％的患者在第60个月时仍未进展到加速期或急变期；而治疗12个月时未达到主要细胞遗传学缓解的患者中．只有81％在第60个月时没有进展到晚期CML(总体比较p[0.001；完全细胞遗传学缓解和部分细胞遗传学缓解之间的p=0.20)。以1 8个月的缓解情况为评估时间点，达完全细胞遗传学缓解、部分细胞遗传学缓解和未达主要细胞遗传学缓解的患者在60个月时的未进展率分别为99％、90％．和83％，完全细胞遗传学缓解和部分细胞遗传学缓解在长期预后上显示出统计学差异(p[0.001)。分子学监测可以提供更多的预后信息。治疗12个月时达完全细胞遗传学缓解且Bcr-Ab1转录水平下降至少31og的患者在60个月时保持无进展生存的可能性明显高于只达到完全细胞遗传学缓解而Bcr-Ab1转录水平下降程度小于3 109者(95％ vs 89％，p=0.068)，更高于12个月时未达到莞全细胞遗传学缓解者(70％，p[0.001)。如果只考虑进展到加速期／急变期的可能性，则上述三类患者的无进展生存率分别为100％、95％和88％（(总体比较，p[0.001；CCyR伴MM与CCyR不伴MMR比较，p=0.007)。以18个月时的缓解情况为评估时间点,达完全细胞遗传学缓解伴主要分子学缓解的患者，60个月时未进展到加速期／急变期的几率为100％，达完全细胞遗传学缓解不伴分子学缓解者为98％，而未达完全细胞遗传学缓解者只为87％(总体比较p[0.001；CCyR伴MMR与CCyR不伴MMR比较，p=0.105)。采用经验证的FACT-BRM问卷评价生活质量,甲磺酸伊马替尼组所有方面的评分均高于IFN-Ara-C组，生活质量数据表明，接受甲磺酸伊马替尼治疗的患者能够保持心情愉快。α-干扰素治疗失败的慢性期患者：(532例，起始剂量400㎎，每日一次)65％的患者获得了主要细胞遗传学反应，53％获得了完全缓解，95％获得了完全血液学反应。加速期：(235例，其中63％患者在加速期已接受过其他治疗，235例患者中77例接受伊马替尼400㎎，每日一次； 158例接受600㎎，每日一次)。结果71.5％患者获得确切的血液学反应，42％患者获得完全血液学反应，28％患者获得主要细胞遗传学反应(即分裂中费城染色体阳性细胞减少到[35％)，20％获得完全细胞遗传学缓解。以血液学缓解为主要终点的分析，发现400㎎和600㎎剂量组之间无明显差异，但600㎎剂量组的细胞遗传学反应改善更明显，其持续时间更长。本研究中，600㎎剂量组的至疾病进展时间明显不同。急变期：(260例患者，其中95例[37％]在进入加速期或急变期前均已接受过化疗，另165例[63％]此前未接受过化疗。223例开始治疗的剂量为600㎎，每日一次)。以不同的完全血液学反应作为主要疗效进行统计，31％的患者获得了肯定的血液学反应(未接受过治疗的患者为36％，接受过治疗的患者为22％)，15％的患者观察到主要细胞遗传学反应。在600㎎／天患者的血液学反应比400㎎／天的患者高(分别为33％和16％，p=0.0220)。未接受和接受过治疗的患者的中位生存时间分别为7.7和4.7个月。儿科患者：一个开放、多中心、单药治疗的Ⅱ期临床试验中,51例新诊断的未经治疗的儿科慢性期CML患者入组。甲磺酸伊马替尼治疗剂量为340mg／m[sup]2[/sup]／天，未出现剂量限制性毒性反应，无患者中断治疗。甲磺酸伊马替尼治疗后患者病情迅速缓解，8周后78％的患者获得了CHR，其中65％的患者获得完全细胞遗传学缓解（CCyR），比例高于*患者。81％的患者获得MCy-R,其中16％获得部分细胞遗传学缓解(PCyR)。大部分获得CCyR的患者是在第3个月到第10个月之间获得CCyR的，Kaplan- Meier分析显示这些患者获得缓解的中位时问为5.6个月。有8名患儿 (3名CML，4名急性白血病)进行另一项I期试验，3人接受的剂量为173-200㎎／m[sup]2[/sup]／天，4人接受剂量约为260㎎／m[sup]2[/sup]／天,1人接受360㎎／m[sup]2[/sup]／天的剂量。3名CML患儿中有两人获得完全细胞遗传学反应。与*试验相比，总共39名儿童中没有特别的安全性问题。CML慢性期(15人)或CML急变期或费城染色体阳性的急性白血病(16人)共31名儿童患者入组—项剂量逐渐增大的I期试验，这些患者既往曾接受过多次治疗，其中45％接受过骨髓移植，68％接受过多种药物化疗。患者按下列剂量接受甲磺酸伊马替尼治疗，其中260㎎／m[sup]2[/sup]／天(n=6)、340㎎／m[sup]2[/sup]／天(n=11)、440㎎／m[sup]2[/sup]／天(n=8)和570㎎／m[sup]2[/sup]／天(n=6)。在获得了细胞遗传学资料的13例CML患者中，7人(54％)获得完全细胞遗传学缓解，4人(31％)获得部分细胞遗传学缓解，相当于85％获得了主要细胞遗传学缓解。 胃肠道间质瘤(GIST)的临床研究对不能手术切除或转移的胃肠道间质肿瘤(GIST)患者进行了一项开放、随机、多国家参加的Ⅱ期临床试验。在这项试验中，入选的147例患者随机接受口服伊马替尼400㎎或600mg治疗，每日一次，最长治疗36个月。平均治疗6—12个月(不长于36个月)。这些患者的年龄在18-83岁之间，病理诊断为C-Kit-阳性的恶性胃肠道间质肿瘤(GIST)，且不能手术切除和／或为转移性。两个剂量组人群的缓解率没有明显不同，随着治疗时间延长，很多在中期分析时疾病稳定的患者获得了部分缓解(中位随访时间31个月)。缓解的中位时间为13周(95％ C.I:12-23)，至缓解失败的中间时间为122周(95％ C.1.:106-147),整体研究是84周(95％ C.I.:71-109)。总体中位生存率数据还未完成；随访36个月时,Kaplan-Meier生存分析估计生存率为68％。达到疾病稳定和部分缓解的患者，其生存时间无统计学差异。两个临床试验(B2222和S0033研究)中，患者接受400㎎／天或600㎎／天的起始剂量治疗，疾病进展时，剂量增加至800㎎／天。总共有103例患者的剂量增加到800㎎／天，增加剂量后，6例患者出现了部分缓解，21例患者出现了疾病稳定，总的临床获益率为26％。从目前已知的安全性资料，增加剂量到800㎎／天似乎并没有影响到甲磺酸伊马替尼的治疗安全性。胃肠道间质瘤(GIST)辅助治疗的临床研究(Z9001)在一项有713名患者参加的多中心、双盲、安慰剂对照、随机研究中对格列卫的辅助治疗进行了研究。患者年龄范围18-91岁。原发性GIST完全切除术后，患者随机至下列两组之一：甲磺酸伊马替尼400㎎／天或者相应的安慰剂对照组治疗1年。入组患者包括组织学诊断为经过免疫化学证实的表达KIT蛋白的原发性GIST，肿瘤最长径≥3cm，入组前14至70天行全切术的患者。研究的有效性终点为无复发生存期(RFS)，为随机日至复发日或任何原因死亡日期之间的时间。伊马替尼显著延长了RFS，伊马替尼组患者中75％在第38个月时未发生复发，而安慰剂组为20个月(95％ CIs，[30-不可估计]；[14-不可估计]：(HR=0.398[0.259-0.610],p[0.0001))。伊马替尼组12个月的RFS明显优于安慰剂组，其RFS分别为97.7％和82.3％(P[0.0001)。与安慰剂组相比．在前12个月期间GIST复发的相对风险降低89％(HR=0.113；95％ C1：0.049—0.264)。根据肿瘤大小,有丝分裂数、原发肿瘤部位等对不同复发风险的原发性切除术后的GIST患者进行了回顾性分析。Z9001试验中，713例患者人群中，556名患者有有丝分裂数据。根据NIH及AFIP风险分类所进行的亚组分析如下表述。低复发风险的患者不能从该辅助治疗中得到临床获益。按NIH和AFIP风险分类标准的Z9001试验RFS分析总结 *整个随访阶段N.E.=不可估计HES／CEL的临床研究在一项开放的、多中心Ⅱ期临床研究中(B2225)，考察甲磺酸伊马替尼治疗与Ab1、Kit或PDGFR蛋白酪氨酸激酶相关的、威胁生命的疾病的疗效和安全性。这项研究包括14例嗜酸细胞过多综合征／慢性嗜酸粒细胞白血病(HES／CEL)患者，这些患者的年龄范围是16至64岁，接受甲磺酸伊马替尼每日100mg至1000mg治疗。另外在35篇已发表的病例报告中,报道了162例年龄为11至78岁的HES／CEL患者，按每日75㎎至800㎎的剂量接受甲磺酸伊马替尼治疗,血液学缓解率见下表。文献报道中患者的缓解持续时间范围是6+周至44个月。HES／CEL的缓解率 MDS／MPD的临床研究在一项开放的、多中心Ⅱ期临床研究中(B2225),考察甲磺酸伊马替尼治疗与Abl、Kit或PDGFR蛋白酪氨酸激酶相关的、威胁生命的疾病的疗效和安全性。这项研究包括了7例骨髓增生异常综合征／骨髓增生性疾病(MDS／MPD)患者。这些患者接受甲磺酸伊马替尼每日400mg治疗,患者的年龄范围是20至86岁。另外在12篇已发表的病例报告和一项临床研究中报道了24例MDS／MPD患者,这些患者的年龄范围为2至79岁，除3例患者接受较低剂量(100㎎／200㎎／300mg)外，其余患者接受甲磺酸伊马替尼剂量为每日400㎎。在总共31例接受治疗的MDS／MPD患者中，14例患者(45％)达到完全血液学缓解，12例患者(39％)达到主要细胞遗传学缓解(包括10例完全细胞遗传学缓解)。16例患者有染色体易位，包括染色体5q33或4q12，引起PDGFR基因重排，所有这些患者都达到血液学缓解(13例是完全缓解)。14例患者中有12例出现了细胞遗传学缓解(10患者完全缓解)。没有与PDGFR基因重排相关的易位的14例患者中，只有1(7％)例患者达到完全血液学缓解，没有1例达到主要细胞遗传学缓解。1例有PDGFR基因重排，在骨髓抑制后，分子复发的患者出现分子缓解。在Ⅱ期研究中接受治疗的7例患者的中位治疗时间是12.9个月(0.8-26.7)在已发表的文献中，有缓解的患者的中位治疗时间范围在1周至1 8个月以上，结果见下表。在Ⅱ期研究中缓解的持续时间是141+天至457+天。 MDS／MPD的缓解率 ASM的临床研究在一项开放的、多中心Ⅱ期临床研究中(B2225)，考察甲磺酸伊马替尼治疗与Ab1、Kit或PDGFR蛋白酪氨酸激酶相关的、威胁生命的疾病的疗效和安全性。这项研究包括5例侵袭性系统性肥大细胞增生症(ASM-)患者，这些患者接受甲磺酸伊马替尼的剂量为每日100 ㎎至400㎎，年龄范围是49至74岁。另外10篇已经发表的病例报告报道了23例年龄为26岁至85岁的ASM患者，接受甲磺酸伊马替尼每日100㎎至400㎎的治疗。在已经发表的病例报告和在Ⅱ期研究中，对28例ASM患者中的20例进行了细胞遗传学异常的评估。20例患者中的7例有FIPlLl-PDGFRα融合激酶(或CHIC2缺失)。有这种细胞遗传学异常的患者主要是男性，并且有与系统性肥大细胞病相关的嗜酸粒细胞增多。2例患者在近膜区有Kit突变(1例Phe522Cys和1例K5091)，4例患者有D816V c-Kit突变(被认为对甲磺酸伊马替尼不敏感)，1例患者同时患有CML。28例接受治疗的ASM患者中，8例患者(29％)达到完全血液学缓解，9例患者(32％)达到部分血液学缓解(61％的总缓解率)。在Ⅱ期研究中，5例ASM患者接受甲磺酸伊马替尼治疗的中位时间是13个月(范围是1.4-22.3个月)，在已发表的医学文献中所报道的出现缓解的患者，这个中位时间在1个月至30个月以上。ASM患者对甲磺酸伊马替尼的反应率见下表。文献中患者的缓解持续时间范围是1+个月至30+个月。ASM的缓解率 对于侵袭性小的系统性肥大细胞增多症(SM)，甲磺酸伊马替尼未显示有效。所以，不建议将甲磺酸伊马替尼用于皮肤肥大细胞增生病、静止性系统性肥大细胞增多症(隐袭性SM或单纯性骨髓肥大细胞增生症)，伴有相关的克隆性血液的非肥大细胞系疾病的SM、肥大细胞白血病、肥大细胞肉瘤或皮肤外肥大细胞瘤。有D816V c-Kit突变的患者对甲磺酸伊马替尼不敏感，不应该接受甲磺酸伊马替尼治疗。DFSP的临床研究隆突性皮肤纤维肉瘤(DFSP)是一种皮肤软组织肉瘤。它的特征是染色体17和22易位，引起α1 1型胶原基因和PDGF B基因融合。在一项开放的、多中心Ⅱ期临床研究中(B2225)，考察甲磺酸伊马替尼治疗与Abl、Kit或PDGFR蛋白酪氨酸激酶相关的、威胁生命的疾病的疗效和安全性。这项研究入组了12例初始手术切除之后局部复发且进一步手术不能带来临床收益的转移性DFSP患者。他们接受甲磺酸伊马替尼每日800mg治疗(年龄范围23至75岁)。另外在5篇已发表的病例报告中，报道了6例接受甲磺酸伊马替尼治疗的DFSP患者，年龄范围是18个月至49岁。因此．共有18例DFSP患者接受甲磺酸伊马替尼治疗，其中8例是转移性疾病。在已发表的文献中，成年患者接受甲磺酸伊马替尼治疗剂量是400㎎／日(4个病例)或是800㎎／日(1个病例)。一个儿科患者接受400㎎／m[sup]2[/sup]／日，随后增加至520㎎／m[sup]2[/sup]／日。10例患者有PDGF B基因重排，5例患者没有可获取的细胞遗传学数据，3例患者有复杂的细胞遗传学异常。对治疗的反应见下表。DFSP的缓解率 这18例患者中的12例或者达到完全缓解(7例患者)或者在部分缓解之后通过手术达到无疾病生存(5例患者，包括1例儿童)，使得总的完全缓解率达到67％。还有3例患者达到部分缓解，使得总缓解率达到83％。在有转移性疾病的8例患者中，5例患者出现缓解(62％)，其中3例患者为完全缓解(37％)。在10例有PDGF B基因重排的患者中，4例完全缓解，6例部分缓解。在Ⅱ期研究中缓解的中位持续时间是6.2个月，最大持续时间是24.3个月,而在已发表的文献中，这种持续时间范围是4周至20月以上．肝功能不全患者的临床研究一项以不同程度肝功能不全患者(轻度、中度和重度)为研究对象的试验中，平均伊马替尼暴露量(标准剂量AUC)与肝功能正常的患者相比无增加。该研究中,500㎎每天一次可安全用于轻度肝功能不全患者，300㎎每天一次对其它肝功能不全患者亦是安全的。尽管在中重度肝功能不全患者中仅采用了300mg每天一次的剂量，但是药代动力学分析表明400㎎这一剂量水平同样是安全的(见【用法用量】，【注意事项】，【不良反应】，【药代动力学】)。肾功能不全患者的临床研究一项以不同程度肾功能不全患者(轻度、中度和重度)为研究对象的试验中，平均伊马替尼暴露量(标准剂量AUC)与肾功能正常的患者相比增加了1.5—2倍，与血浆AGP-一种与伊马替尼牢固结合的蛋白-水平的升高相符。尚未发现伊马替尼暴露量与肾功能不全的严重程度存在相关性。在本研究中，800mg每日一次可安全用于轻度肾功能不全患者，而600㎎每日一次对中度肾功能不全患者亦是安全的。由于纳入试验的患者例数有限,目前尚未在中度肾功能不全患者中进行800㎎剂量水平的研究。仅有2例严重肾功能不全的患者纳入研究并接受低剂量(100mg)治疗,未进行较高剂量的评价。研究中未纳入正在进行血液透析的患者。文献资料表明一例正接受血液透析治疗的晚期肾病患者对400㎎这一剂量的耐受性很好。该患者的PK血浆暴露量落在肾功能正常的伊马替尼及其代谢产物CGP74588的范围内，尚未发现透析影响伊马替尼的血浆动力学。由于伊马替尼几乎不经肾脏排泄，故严重肾功能不全及正接受透析治疗的患者可接受起始剂量为400 ㎎的治疗。然而，对于这些患者，仍需慎重。如果不能耐受，可减量；疗效欠佳，可增加剂量(见【用法用量】，【注意事项】，【药代动力学】)。

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